Det är känt att Covid-19 ökar risken för hjärtattack, stroke och Long Covid men vad som inte var känt är om skadan uppstår på grund av att viruset infekterar själva hjärtvävnaden, eller på grund av systemisk inflammation initieras av kroppens immunsvar mot viruset. I en ny studie fann forskare att SARS-CoV-2-infektion ökade det totala antalet hjärtmakrofager och fick dem att flytta från sin normala funktion till att bli inflammatoriska. De inflammatoriska hjärtmakrofagerna skadar hjärta och resten av kroppen. Forskarna fann också att blockering av immunsvaret med en neutraliserande antikropp i en djurmodell stoppade flödet av inflammatoriskt hjärta makrofager och bevarad hjärtfunktion, vilket indikerar att detta tillvägagångssätt har terapeutisk potential.
Det är känt att covid-19 ökar risken för hjärtinfarkt, stroke och lång covid. Över 50 % av människor som får covid-19 upplever viss inflammation eller skada på hjärtat. Vad som inte var känt är om skadan uppstår på grund av att viruset infekterar själva hjärtvävnaden, eller på grund av systemisk inflammation utlöst av kroppens immunsvar mot viruset.
En ny studie belyser kopplingen mellan allvarlig lungskada vid svår covid-19 och inflammationen som kan leda till kardiovaskulära komplikationer. Studien fokuserade på immunceller som kallas hjärtmakrofager, som normalt spelar en viktig roll för att hålla vävnaden frisk men blir inflammatoriska som svar på skador som hjärtinfarkt eller hjärtsvikt.
The researchers analysed heart tissue specimens from 21 patients who died from SARS-CoV-2-associated acute respiratory distress syndrome (ARDS) and compared them with specimens from 33 patients who died from non-COVID-19 causes. To follow what happened to the macrophages after infection, the researchers also infected mice with SARS-CoV-2.
Det visade sig att SARS-CoV-2-infektionen ökade det totala antalet hjärtmakrofager hos både människor och möss. Infektionen gjorde också att hjärtmakrofagerna skiftade från sin normala funktion till att bli inflammatoriska. De inflammatoriska makrofagerna skadar hjärtat och resten av kroppen.
En studie designades på möss för att testa om svaret de observerade skedde på grund av att SARS-CoV-2 infekterade hjärtat direkt, eller för att SARS-CoV-2-infektionen i lungorna var tillräckligt allvarlig för att göra hjärtmakrofagerna mer inflammatoriska. Denna studie efterliknade lunginflammationssignalerna, men utan närvaron av själva viruset. Det visade sig att även i frånvaro av ett virus visade mössen immunsvar som var tillräckligt starka för att producera samma hjärtmakrofagskifte som observerades både hos patienter som dog av covid-19 och möss infekterade med SARS-CoV-2-infektion .
The SARS-CoV-2 virus directly inflict damage on the lung tissue. After a Covid infection, in addition to the direct damage by the virus, the immune system can damage other organs by triggering strong inflammation throughout the body.
Intressant nog fann man också att blockering av immunsvaret med en neutraliserande antikropp hos mössen stoppade flödet av inflammatoriska hjärtmakrofager och bevarade hjärtfunktionen. Detta indikerar att detta tillvägagångssätt (dvs. att undertrycka inflammation kan minska komplikationer) har terapeutisk potential om det befinns säkert och effektivt i kliniska prövningar.
***
Referenser:
- NIH. Nyhetsmeddelanden – Allvarlig lunginfektion under covid-19 kan orsaka skador på hjärtat. Upplagd 20 mars 2024. Tillgänglig på https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al, 2024. Virusinducerat akut andnödsyndrom orsakar kardiomyopati genom att framkalla inflammatoriska reaktioner i hjärtat. Omlopp. 2024;0. Ursprungligen publicerad 20 mars 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
