Negativ effekt av fruktos på immunsystemet

Ny studie tyder på att ökat kostintag av fruktsocker (fruktsocker) kan ha negativ effekt på immuniteten. Detta ger ytterligare anledning till försiktighet med kosten av fruktos, med hänsyn till dess effekter på immunsystemet.

Fruktos är en enkel socker finns i många källor som frukt, bordsocker, honung och de flesta typer av sirap. Fruktosintaget har visat en stadig ökning, främst tillskrivet på grund av konsumtion av höga mängder majssirap med hög fruktoshalt, särskilt i västländerna. Fruktos är känt för att vara associerat med fetma, typ 2-diabetes och alkoholfri fettleversjukdom¹. Detta beror sannolikt på att fruktos i kroppen genomgår olika metaboliska vägar jämfört med glukos och som är mindre reglerade än glukosens; detta tros leda till en ökning av syntesen av fettsyror som leder till negativa hälsoresultat². Dessutom, anekdotiskt, är människor mer "vana vid" och anpassade till glukos, vilket kan tyda på sämre hantering av fruktos.

En nyligen genomförd studie visar på vilka mekanismer fruktos orsakar dysfunktioner i immunceller¹. Denna forskning utforskar effekterna av fruktos på immuncellerna, särskilt monocyter. Monocyter skyddar människor från mikrobiell invasion och är en del av det medfödda immunsystemet³. Det medfödda immunförsvaret förhindrar patogener att invadera kroppen⁴. De negativa konsekvenserna av fruktos på immunceller utökar listan över väl beskrivna negativa hälsokonsekvenser av fruktos, vilket tyder på att intag av fruktos i kosten inte heller bidrar till optimal immunhälsa. Det är dock viktigt att konstatera att fruktos och frukt inte är utbytbara eftersom många fruktoskällor som majssirap med hög fruktos inte har några användbara näringsämnen och att det kan finnas vissa fördelar med att konsumera specifika frukter som fiber- och mikronäringsintag som kan uppväga riskerna med den associerade fruktosen.

Monocyter som behandlats med fruktos visade så låga nivåer av glykolys (en metabolisk väg som hämtar energi för celler att använda) att nivåerna av glykolys från fruktos var nästan likvärdiga med glykolys i celler behandlade utan socker alls¹. Dessutom hade monocyter behandlade med fruktos högre nivåer av syreförbrukning (och därför efterfrågan) än monocyter behandlade med glukos¹. Fruktosodlade monocyter hade också ett högre beroende av oxidativ fosforylering än glukosodlade monocyter¹. Oxidativ fosforylering genererar oxidativ stress via skapandet av fria radikaler⁵.

Fruktosbehandlade monocyter visade en brist på metabol anpassning¹. Fruktosbehandling ökade också inflammatoriska markörer som interleukiner och tumörnekrosfaktor betydligt mer än glukosbehandling¹. Detta stöds av upptäckten att kostfruktos ökar inflammationen hos möss¹. Dessutom var fruktosbehandlade monocyter inte metaboliskt flexibla och berodde på oxidativ metabolism för energi¹. T-celler (en annan immuncell) påverkades dock inte negativt av fruktos när det gäller inflammatoriska markörer, men fruktos är känt för att bidra till sjukdomar som fetma, cancer och alkoholfri fettleversjukdom och detta nya fynd utökar listan över potentiella skador av fruktos genom att orsaka negativa effekter på immunsystemet¹. Denna nya forskning visar också fruktosens oxidativa stresseffekter och inflammatoriska effekter och antyder sårbarheten hos de viktiga immuncellerna: monocyter, när fruktos används för energi.¹. Därför ger denna studie ytterligare anledning att vara försiktig med intaget av fruktos i kosten med hänsyn till dess effekter på immunsystemet.

***

Referenser:  

1. B Jones, N., Blagih, J., Zani, F. et al. Fruktos omprogrammerar glutaminberoende oxidativ metabolism för att stödja LPS-inducerad inflammation. Nat Commun 12 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4 

2. Sun, SZ, Empie, MW Fruktosmetabolism hos människor – vad studier av isotopiska spårämnen säger oss. Uppföda Metab (Lond) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89 

3. Karlmark, KR, Tacke, F., & Dunay, IR (2012). Monocyter i hälsa och sjukdom – Minireview. European journal of microbiology & immunology, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1 

4. Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. Cellens molekylärbiologi. 4:e upplagan. New York: Garland Science; 2002. Medfödd immunitet. Tillgänglig från: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/ 

5. Speakman J., 2003. Oxidativ fosforylering, mitokondriell protoncykling, produktion av fria radikaler och åldrande. Framsteg inom cellåldring och gerontologi. Volym 14, 2003, sidorna 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5  

***