Insulinliknande tillväxtfaktor 1 (IGF-1) är en framträdande tillväxtfaktor som utför många av de tillväxtfrämjande effekterna av tillväxthormon (GH) genom GH:s stimulering av frisättning av IGF-1 från levern.1. IGF-1-signalering främjar tillväxt och spridning av cancer och läkemedel har utvecklats för att rikta in sig på IGF-1-receptorn (IGF1R) för att minska IGF-1-signalering, även om det är ineffektivt på grund av resistens mot de läkemedel som utvecklas hos patienter2. IGF-1 anses vara en riskfaktor för prostata cancer och höga serumnivåer av IGF-1 är associerade med en mängd olika cancerformer2. Men på grund av dess tillväxtfrämjande effekter, inklusive i hjärnan, är minskad IGF-1-signalering i hjärnan associerad med ökad Alzheimers sjukdom (AD) och demensrisk, kognitiv försämring, ångest och depression2 föreslår avvägningen mellan kognitiv funktion och cancerrisk.
Möss med reducerat serum IGF-1 har kognitiva brister som vänds när IGF-1 administreras till mössen2. Både insulinreceptorn (IR) och IGF1R stimulerar celldelning och därmed även cancertillväxt2. Inlärning och minne kräver insulin/IGF-1-signalering och ökad IGF-1 var korrelerad till förbättrat minne och ökad volym av hippocampus2. Dessutom, hos patienter med Parkinsons sjukdom (PD) som hade låga IGF-1-nivåer i serum, hade de sämre prestation på uppgifter som testade kognitiv funktion2. Intressant nog kan dock IGF-1 också sakta ner clearing av beta-amyloidplack som bidrar till AD2, men det verkar från bevisen att IGF-1 i allmänhet är signifikant pro-kognition, pro-neurogenes och neuroprotektiv.
Ett tydligt exempel på denna avvägning är den minskade AD-risken bland cancer patienter, och även att äldre cancerpatienter hade överlägset minne med lägre frekvens av nedgång i minnesfunktion2. Det verkar därför säkert att extrapolera det IGF-1, liksom det mesta, har fördelar och risker förknippade med det och att det inte finns något enkelt sätt att vara "frisk" genom att manipulera IGF-1 genom livsstilsförändringar som fasta och energibegränsning för att sänka serumkoncentrationerna, vilket kan ha gjort att minska serumkoncentrationerna oavsiktliga kognitiva konsekvenser som gör någon kognitivt "ohälsosam".
***
Referenser:
- Laron Z. (2001). Insulinliknande tillväxtfaktor 1 (IGF-1): ett tillväxthormon. Molekylär patologi: MP, 54(5), 311-316. https://doi.org/10.1136/mp.54.5.311
- Rosenzweig SA (2020). Den fortsatta utvecklingen av insulinliknande tillväxtfaktorsignalering. F1000Forskning, 9, F1000 Fakultet Rev-205. https://doi.org/10.12688/f1000research.22198.1
***
